La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative caractérisée par une paralysie musculaire diffuse progressive due à la perte inexorable des neurones moteurs dans le cortex moteur primaire, le tractus corticospinal, le tronc cérébral et la moelle épinière. Au cours de la maladie, lorsque les neurones moteurs phréniques sont impliqués, une faiblesse diaphragmatique se développe, entraînant une insuffisance respiratoire restrictive, qui est la principale cause de morbidité et de mortalité. La ventilation non invasive (VNI) compense l'insuffisance du diaphragme et corrige les symptômes associés, et il a été démontré qu'elle prolonge la survie des patients et améliore leur qualité de vie. La dénutrition est un autre facteur pronostique reconnu. Plusieurs mécanismes ont été décrits, parmi lesquels un état d'hypermétabolisme et une réduction de l'apport alimentaire secondaire aux difficultés de mastication, à la dysphagie, à une perte de dextérité des membres supérieurs, à une perturbation de la sécrétion salivaire ou à des troubles psychologiques. De plus, la dysfonction diaphragmatique joue un rôle direct dans l'apparition de la dénutrition, car la contraction compensatoire des muscles accessoires du cou augmente la dépense énergétique au repos. Cependant, les sensations hédoniques déclenchées par un repas jouent un rôle dans le contrôle de l'apport alimentaire au-delà du simple équilibre énergétique entre l'apport calorique et la dépense énergétique. La sensorialité olfacto-gustative pourrait donc jouer un rôle dans l'état nutritionnel des patients souffrant de SLA. La dysfonction diaphragmatique peut également influencer l'état nutritionnel par d'autres mécanismes. Par exemple, la réduction de la capacité inspiratoire associée à l'insuffisance diaphragmatique réduit l'olfaction chez un groupe de patients tétraplégiques. Un dysfonctionnement sensoriel central pourrait exacerber ce phénomène. Bien qu'il soit conventionnellement considéré qu'il n'y a pas de manifestations sensorielles au cours de la SLA, des anomalies mineures mais diffuses des nerfs et des potentiels d'action sensoriels ont été observées. Une altération centrale de la sensorialité olfacto-gustative pourrait faire partie des manifestations neurologiques de la SLA. De plus, des déficits olfactifs se produisent dans d'autres maladies neuromusculaires avec atteinte centrale, telles que la myasthénie, la maladie de Parkinson ou la maladie d'Alzheimer, en l'absence d'une atteinte cognitive ou diaphragmatique concomitante. Notre hypothèse est qu'une fonction olfacto-gustative altérée favorise l'apparition de la dénutrition dans la SLA. La prise en charge nutritionnelle actuelle consiste à garantir un apport calorique adéquat en prescrivant des suppléments alimentaires oraux ou en insérant une gastrostomie. Prendre en compte de manière personnalisée les préférences alimentaires lors des conseils diététiques ou un potentiel déficit olfacto-gustatif, en renforçant les odeurs ou les saveurs pendant la consommation alimentaire, serait une voie thérapeutique supplémentaire intéressante pour améliorer l'état nutritionnel des patients, leur qualité de vie et leur pronostic.