Les lésions du système nerveux central (SNC) dans la sclérose en plaques (SEP), sont principalement attribuées à la destruction de la myéline, aux anomalies axonales et à la dégénérescence ultérieure, et sont responsables de déficiences graves. Les thérapies actuelles sont axées sur le traitement de l'inflammation avec plusieurs types d'agents anti-inflammatoires. Cependant, il existe un besoin urgent de thérapies innovantes favorisant la neurorégénération et en particulier la réparation de la myéline. Il a été démontré que la testostérone peut agir par l'intermédiaire des récepteurs neuronaux des androgènes pour favoriser la prolifération et la différenciation des précurseurs des oligodendrocytes en oligodendrocytes matures dans un modèle animal de démyélinisation induit par la cuprizone. Les rares essais cliniques sur la testostérone sont principalement exploratoires. Ici, nous avons cherché à démontrer un effet de la supplémentation en testostérone chez des patients déficients en testostérone dans un essai de phase 2 multicentrique, randomisé, à groupes parallèles, en double aveugle et contrôlé par placebo. L'objectif principal sera de déterminer les effets neuroprotecteurs et remyélinisants de la testostérone en utilisant des techniques d'imagerie de diffusion tensorielle et des analyses d'atrophie thalamique. Comme objectifs secondaires, nous souhaitons étudier l'impact de la supplémentation en testostérone sur d'autres paramètres d'IRM conventionnels et non conventionnels et sur les résultats cliniques (cognition, fatigue, qualité de vie, impact sur le travail / l'activité et anxiété / dépression).