les investigateurs font les hypothèses suivantes : 1) la neuroinflammation dans le TDM peut être mesurée par le [18 F ] DPA- 714 ; 2) elle est accompagnée de changements anatomiques et fonctionnels dans les boucles frontales sous-corticales, fortement impliquées dans le TDM ; 3) la neuroinflammation chez les patients pourrait être un biomarqueur lié à la résistance au traitement chez les patients atteints de TDM. Si ces hypothèses sont validées, alors cette étude permettra une meilleure compréhension des processus neuroinflammatoires. Cette avancée pourrait avoir un impact thérapeutique à long terme, en aidant à cibler plus spécifiquement les médicaments antidépresseurs à action anti-inflammatoire et/ou les médicaments ciblant la neuroinflammation.

L'hypothèse physiopathologique la plus répandue dans le trouble dépressif majeur (TDM) est celle du déficit en monoamines. Les antidépresseurs les plus utilisés dans la pratique clinique quotidienne agissent en inhibant la recapture des monoamines. Cependant, les méta-analyses évaluant l'efficacité des antidépresseurs suggèrent qu'ils sont inefficaces chez 30 à 40% des patients. Des mécanismes inflammatoires pourraient être liés au déficit en monoamines, compromettant l'efficacité des antidépresseurs conventionnels. Des radiotraceurs spécifiques récemment mis au point permettent d'utiliser les techniques d'imagerie par tomographie par émission de positons (TEP) pour évaluer la neuroinflammation. La pertinence du [18F] DPA-714 en tant que biomarqueur de la neuroinflammation chez l'homme dans plusieurs maladies neurologiques a été récemment démontrée.